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jueves, 10 de marzo de 2016

Sindrome metabolico medico online

El síndrome metabólico (SM) 

Corresponde a la asociación de una serie de anormalidades metabólicas que determinan un mayor riesgo de padecer enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus (DM) en el individuo afecto1-4.
Obesidad central, hipertensión arterial, dislipidemia y alteración del metabolismo de los hidratos de carbono son condiciones que se asocian frecuentemente, por lo cual se ha buscado un sustrato que explique su relación. Si bien existe amplia controversia respecto a la real existencia del SM como entidad patológica y a la utilidad de un enfoque terapéutico particular , recientes avances en el conocimiento de este síndrome permiten plantear una patogenia común, reconociendo a la obesidad abdominal como una condición fundamental en su desarrollo, por medio de una serie de mecanismos que interrelacionan sus distintos componentes5.
En la presente revisión se discutirán el rol del SM como factor de riesgo cardiovascular (FRCV) y la importancia de la obesidad central en su patogenia, estableciendo un fundamento lógico y racional sobre el cual basar las diferentes intervenciones terapéuticas en los pacientes con SM.



DEFINICIÓN Y PREVALENCIA
La definición del SM varía según los distintos consensos internacionales. Cuatro grupos han planteado criterios diagnósticos: la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Grupo de Estudio para la Resistencia a la Insulina (EGIR), el consenso del National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) y el consenso de la Federación Internacional de Diabetes (IDF)4. En general, mantienen los criterios, pero discrepan en su medición y puntos de corte. Los consensos de la IDF y del NCEP ATP III son los más utilizados y difundidos. Este último requiere la presencia de al menos 3 de los siguientes 5 criterios para el diagnóstico: Obesidad central, elevación de triglicéridos, C-HDL bajo, hipertensión arterial y alteración de la glicemia de ayunas (mayor a 110 mg/dl), sin establecer categorías entre los factores3. Posteriormente, la American Heart Association/NationalHeart, Lung and Blood Institute (AHA/NHLBI) sugirió considerar 100 mg/ di como punto de corte para la glicemia de ayunas1. La Federación Internacional de Diabetes (IDF) establece como requisito básico la presencia de obesidad central y la medición de la circunferencia abdominal6 (Tabla 1).


EL SÍNDROME METABÓLICO COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Se ha demostrado la asociación del SM con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. El estudio DECODE, en pacientes con SM no diabéticos, mostró riesgos ajustados mayores de enfermedad cardiovascular (OR 2,26 para hombres y 2,78 para mujeres) y de muerte (OR 1,44 para hombres y 1,38 para mujeres)10. En el estudio INTERHEART, distintos componentes del SM, como dislipidemia aterogénica, hipertensión arterial, DM y obesidad abdominal fueron reconocidos como factores de riesgo cardiovascular (FRCV) independientes a nivel poblacional, y su asociación determinó un riesgo mucho mayor11.
En un metaanálisis reciente, con 172.573 pacientes, se concluyó que hay un riesgo cardiovascular y de muerte significativamente mayor en personas con SM y que éste no es solamente explicable por sus componentes por separado. El mayor problema de este metaanálisis es la heterogeneidad en las definiciones de SM de los trabajos incluidos12.
La Asociación Americana de Diabetes reconoce que algunos FRCV tienden a asociarse, pero plantea la falta de evidencia respecto a si en el SM "el total es más que la suma de las partes"13. Gerald Reaven ha planteado dudas acerca de la utilidad y la capacidad predictiva del diagnóstico de SM. Considera la medida de la circunferencia abdominal inadecuada para evaluar grasa visceral y cuestiona la utilidad de hacer el diagnóstico de SM, ya que cree que no tiene implicancias terapéuticas14-16.
Independientemente de la utilidad del diagnóstico del SM, un enfoque global del paciente, considerando a la obesidad como un factor esencial y orientado a intervenciones sistémicas que logren identificar y reducir en conjunto estos FRCV, representa un acercamiento racional y necesario para alcanzar el objetivo de una prevención cardiovascular adecuada.


SÍNDROME METABÓLICO Y DIABETES MELLITUS
La existencia de SM y DM como entidades independientes es motivo de constante controversia, cuyo análisis sobrepasa los objetivos de este artículo17. Cabe mencionar que las discrepancias son motivadas en parte por la heterogeneidad de los criterios diagnósticos de SM, ya que unos excluyen a la DM como requisito para el diagnóstico, mientras otros sólo requieren la existencia de glicemia de ayuno alterada, sin especificar un valor superior (con la consiguiente inclusión de pacientes diabéticos) (Tabla 1). A su vez, en pacientes que cumplen los criterios de SM, pero que no tienen DM, el riesgo de desarrollar esta enfermedad está aumentando alrededor de 6 veces18. Por otra parte, en un análisis post-hoc del Verona Diabetes Complications Study, la presencia de SM en individuos diabéticos fue un FRCV independiente, al aumentar en cinco veces los eventos cardiovasculares19.


FlSIOPATOLOGlA
Uno de los sustentos de la existencia del SM como entidad clínica es una patogenia común para la mayoría de los casos, si bien esto no constituye una condición sine qua non para el diagnóstico de SM4.
Inicialmente se consideró al SM como la expresión fenotípica de la resistencia a la insulina (RI). Ésta corresponde a una respuesta subnormal del organismo a la acción insulínica en los tejidos periféricos. Secundario a la RI, las células 8 pancreáticas aumentan su secreción de insulina compensatoriamente, produciendo hiperinsulinemia, la cual se pensó era responsable de muchos de los fenómenos encontrados en el SM20,21.
Actualmente, la visión fisiopatológica del SM ha cambiado, racionalizando y justificando nuevas intervenciones terapéuticas. Los principales conceptos en la patogenia del SM son:
A. Considerar a la obesidad como el eje central patogénico del SM y a la RI como una consecuencia de ésta. B. Reconocer al adipocito como una célula inflamatoria y directamente contribuyente a la génesis del SM. C. Considerar los efectos biológicos no clásicos de la insulina, que explican muchas de las alteraciones observadas en el SM.
A. Obesidad y síndrome metabólico. El tejido adiposo en los obesos es insulinorresistente, lo que eleva los ácidos grasos libres (AGL) en el plasma. Éstos tienen un efecto directo en los órganos diana de la insulina, como hígado y músculo, mediante acciones específicas que bloquean la señalización intracelular del receptor de insulina22. Este fenómeno, conocido como lipo-toxicidad, sería responsable de la RI en estos órganos y la falta de regulación pancreática a la glicemla elevada23,24. Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular24. Los AGL, a través de la inhibición de la acción insulínica, determinan una supresión insuficiente de la lipasa hormonosensible del adipocito, mayor incremento de AGL y autoperpetuación del ciclo.
En los pacientes con SM el tejido adiposo es de predominio central, asociado a mayor cantidad de grasa visceral comparado con la distribución periférica de ésta . Los adipocitos de la grasa visceral son metabólicamente más activos, liberando mayor cantidad de AGL26 y citoquinas inflamatorias que drenan directamente al hígado a través de la circulación portal.
B. El adipocito como célula inflamatoria. El estado proinflamatorio asociado a la obesidad (y por tanto al SM) se explica por la presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad inflamatoria propia de los adipocitos. Se ha observado un aumento de moléculas como el factor de necrosis tumoral α (FNT-α), inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1), interleuquina 6 y leptina y disminución de la adiponectlna28, las cuales tienen la capacidad de modular reacciones inflamatorias, trombóticas y vasoactivas.
El efecto de las citoquinas inflamatorias sobre la sensibilidad insulínica es conocido. El FNT-α produce una fosforilación anormal del sustrato del receptor de la insulina (IRS), que a su vez produce una nueva fosforilación en un sitio incorrecto del receptor de insulina (serina en lugar de tirosina) y con esto una alteración en su transducción29. El mecanismo por el cual las citoquinas inflamatorias alteran la fosforilación normal del receptor de insulina es mediante la activación de "Suppressor of cytokine signalling 3" (SOCS-3), una proteína capaz de interferir con dicha fosforilación y también degradar al IRS30.
La adiponectina es una citoquina antiinflamatoria producida exclusivamente por los adipocitos. Es capaz de aumentar la sensibilidad a la insulina e inhibir varios pasos en el proceso inflamatorio. También disminuiría la producción hepática de glucosa y la lipólisis. La disminución de adiponectina se asocia, en modelos experimentales y clínicos, con SM y progresión de enfermedad cardiovascular31.
Los alimentos también se han involucrado con el estado proinflamatorio asociado a la obesidad. Aijada y cols32mostraron que la ingesta de un menú de comida rápida era capaz de producir un estado proinflamatorio a través de la activación del factor nuclear kappa B (FN-kB). Esto mismo se ha repetido al realizar una infusión intravenosa de triglicéridos en sujetos sanos28. Desde este punto de vista, parece razonable plantear que una disminución en la ingesta calórica podría disminuir el estado proinflamatorio y de estrés oxidativo33 


C. Efectos no clásicos de la insulina. La insulina posee efectos vasodilatadores, antitrombóticos, antiinflamatorios, antioxidantes y natriuréticos, los que se verían alterados en caso de RI22. Estos efectos explican algunas de las alteraciones observadas en el SM, especialmente en cuanto al mayor riesgo atero-trombótico. Así, la RI se transforma en un estado capaz de determinar un mayor riesgo de eventos cardiovasculares per se y no sólo asociado a los FRCV independientes. Las consecuencias sistémicas de la RI determinan un aumento de las especies reactivas de oxígeno y disminución de la actividad de la óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS). Esto se acompaña de aumentos a nivel local y sistémico en endotelina y angiotensina, potentes moléculas vasoconstrictoras e inflamatorias, que también están involucradas en la generación de estrés oxidativo34. Lo anterior conduce a un estado inflamatorio crónico en la pared vascular y a disfunción endotelial, que finalmente determinará la ateromatosis y el eventual episodio agudo de la placa35.
D. Factores genéticos. Explicarían la RI en individuos no obesos, poblaciones asiáticas y parientes directos de personas diabéticas. El polimorfismo de la "Fatty Acid Binding Protein 2" (FABP2) es uno de los genes candidatos que han sido asociados con RI y obesidad36. Esta proteína participa en el transporte de ácidos grasos de cadena larga a nivel intestinal. Los portadores de un alelo específico (Thr54) en FABP2 tienen el doble de afinidad por ácidos grasos de cadena larga que aquellos con la forma nativa, lo cual podría llevar a un aumento de los AGL en la circulación con la consecuente lipotoxicidad.
E. Rol de los PPAR (Receptor del proliferador peroxosimal activado). Los PPAR son receptores intracelulares capaces de modular el funcionamiento de los órganos metabólicamente activos. Existen 3 tipos de PPAR (α, ß y γ). Los PPAR son esenciales para la diferenciación y proliferación normal de los adipocitos, como también para el almacenamiento de los ácidos grasos en ellos. Son capaces de aumentar la síntesis de adiponectina y de evitar la salida de AGL a la circulación37. No está clara la regulación endógena de los PPAR y, pero su modulación mediante agonistas puede determinar una disminución de la RI y, con esto, una mejoría en el SM.



ENFOQUE TERAPÉUTICO
El objetivo principal del tratamiento de individuos con SM es prevenir el desarrollo de enfermedad cardiovascular1. La terapia de primera línea está dirigida hacia la pérdida de peso y el control de los factores de riesgo mayores: C-LDL, hipertensión arterial y alteración en el metabolismo de hidratos de carbono. Por lo tanto, la evaluación inicial de todo paciente con SM debe considerar la valoración de su riesgo cardiovascular global.
La diferencia en el enfoque del manejo del SM como entidad clínica radica en optimizar el control integral de los factores de riesgo asociados mediante cambios en el estilo de vida, realización de actividad física, ingesta de una dieta equilibrada y suspensión del tabaquismo. La terapia farmacológica está indicada para los casos en que estas intervenciones no logren conseguir los objetivos planteados para los distintos factores de riesgo. No hay guías de manejo especiales para la hipertensión arterial, diabetes o dislipidemla en los pacientes con SM, por lo que debieran seguirse las guías o recomendaciones de práctica clínica vigentes


En la obesidad, el uso de fármacos está recomendado para pacientes seleccionados, en los cuales las modificaciones del estilo de vida no han tenido éxito. Existen tres drogas principales para el manejo de la obesidad. Orlistat inhibe la lipasa gástrica y pancreática, reduciendo en 30% la absorción de grasas. Produce reducción de peso significativa respecto a placebo en el primer año39 y logra reducir significativamente algunos FRCV y la RI40. Sibutramlna actúa inhibiendo la recaptación central de serotonina y norepinefrina, produciendo una sensación de saciedad. Reduce el peso en 4,6% comparado con placebo41, lo que se asocia a mejoría en los niveles de triglicéridos, C-HDL y glicemla en población obesa no diabética42,43. Rimonabant se había incorporado a este arsenal terapéutico. Actúa bloqueando al receptor canabinoide tipo 1. Comparado con placebo, redujo el peso en un promedio de 8,6 kg versus 2,3 kg44. Además de disminuir la ingesta alimentaria, inhibe la lipogénesis hepática y adipocitaria y aumenta las concentraciones de adiponectina45, mejorando el perfil lipídico y el control glicémlco y disminuyendo el número de pacientes con SM46. Rimonabant ha sido recientemente retirado del mercado farmacéutico por riesgo de depresión severa
La cirugía bariátrica es usada cada vez más frecuentemente para el tratamiento de la obesidad severa, logrando una reducción de peso de 23,4% a los 2 años y 16,1% a los 10 años de seguimiento, lo que se acompaña de una mejoría en los niveles de triglicéridos, C-HDL, glicemia, presión arterial y uricemia y una menor incidencia de diabetes47. La prevalencia de SM en obesos mórbidos sometidos a este tipo de cirugía se reduce hasta 95% al cabo de 1 año48.
Para el tratamiento de la dislipidemla, el grupo farmacológico de elección son las estatinas. Un análisis post-hoc del estudio STELLAR mostró el efecto beneficioso de todas las estatinas sobre los parámetros lipidíeos en pacientes con SM49. Debido al alto riesgo cardiovascular de estos pacientes, se suele requerir la asociación con otros fármacos. Los fibratos pueden ser útiles, ya que por su efecto sobre PPAR-a aportan beneficios adicionales en los niveles de triglicéridos y C-HDL50,51.
Considerando la fisiopatología del SM, se ha postulado que la inhibición del sistema renina angiotensina aldosterona (RAA) podría tener efectos beneficiosos más allá de su efecto antihipertensivo34. El bloqueo del sistema RAA con ramipril puede prevenir la aparición de diabetes en individuos con alto riesgo cardiovascular52, pero no así en pacientes de bajo riesgo53. El estudio LIFE mostró que losarían fue más efectivo que atenolol en reducir la mortalidad y morbilidad cardiovascular en pacientes diabéticos, hipertensos y con hipertrofia ventricular izquierda54. Telmlsartán, además de bloquear el receptor de angiotensina, es un agonista parcial de PPAR-y, lo cual le permitiría una acción insulino-sensibilizadora, con reducción de la glicemia plasmática y los niveles de insulina55.
En aquellos pacientes con metabolismo de los hidratos de carbono alterado, metformlna parece ser el fármaco más adecuado56. Además de controlar la glicemla en un importante número de pacientes, mejora la reactividad vascular en pacientes con SM y glicemias normales57. En el estudio UKPDS, el grupo que recibió metformina tuvo una reducción de la mortalidad cardiovascular y global al compararlo con los pacientes que recibieron sulfonilureas o insulina58. La asociación de metformina con pioglitazona ha mejorado el perfil lipídico en pacientes con SM59. Si bien el estímulo de PPAR-y por rosiglitazona pudiera ser beneficioso, no ha logrado reducir la mortalidad cardiovascular y actualmente su seguridad ha sido cuestionada60


sábado, 30 de enero de 2016

RELAJACION DE PELVIS urologo online

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RELAJACION DEL PISO PELVICO

URETRO-CISTOCELE

§  Descenso de la pared anterior de la vagina (Uretra y vejiga.)
§  Suele deberse a traumatismos del parto por daño de la aponeurosis pubovesicocervical: se inicia en el pubis, pasa por debajo de la vejiga y termina en la cara anterior del utero.
§  Los cistoceles I usualmente son asintomático, excepto que condicionenincontinencia urinaria. Estos celes son sintomáticos en la medida que alcancen el introito vaginal; cuando se alcanza el introito se agrega un síntoma que es la sensación de peso vaginal
§  Síntomas del uretrocistocele:
o   Sensación de peso vaginal.
o   Masa que francamente protruye por el introito vaginal.
o   Incontinencia urinaria (esfuerzo)
o   Dolor pelvico.
o   Sangrado genital: solo en algunos casos cuando el compromiso es muy grande (prolapso genital)
§  Clasificación:
o   Uretrocistocele I: la vejiga no alcanza el introito vaginal
o   Uretrocistocele II: alcanza el introito vaginal
o   Uretrocistocele III sobrepasa el introito vaginal
Siempre que una paciente tenga cistocele II o III, o que tenga rectocele II o III, se debe sospechar en una tercera patología (histerocele)… prolapso genital total

TRATAMIENTO DEL CISTOCELE.

§  Los cistocele grado I usualmente son asintomático. Generalmente no se le hace nada a menos de que sea sintomático (incontinencia urinaria)
§  Los cistocele grado I-II o propiamente II pueden manifestar incontinencia urinaria de esfuerzo y sensación de peso vaginal. Requiere tto
§  Los cistoceles III presentan sensación de peso vaginal- incontinencia urinaria- dolor pélvico.
§  En Cistoceles grandes, buscar los demás componentes de la relajación del piso pélvico (Histerocele).
§  Un cistocele grande sin prolapso genital(?) se debe corregir por vía vaginal (colporrafia anterior). Esta cirugía corrige el cistocele, no la incontinencia urinaria. En caso de cistoceles pequeños asociados a IU se debe practicar una cistopexia suprapubica. La colporrafia anterior es más conveniente en caso de IU y cistoceles grandes.
§  Cistoceles menores con incontinencia urinaria se deben enfocar desde el punto de vista de la incontinencia (ejemplo Cistopexia suprapúbica).

RECTOCELE

§  Es una hernia rectovaginal, causada por la ruptura durante el parto del tejido conjuntivo fibroso entre el recto y la vagina (aponeurosis recto vaginal).
§  Un rectocele pequeño es demostrable practicamente en todas las multiparas y es asintomático. No es común encontrar una pte nulipara con rectocele porque este hace parte directa del canal del parto.
§  Los rectoceles grandes deben evaluarse en forma cuidadosa para buscar los demás componentes del prolapso genital.
§  Los rectoceles II-III producen sensación de peso vaginal.
§  En ocasiones dificultad para la evacuación de las heces.
§  Es importante diferenciar el rectocele del enterocele. El enterocele corresponde a la profusión de un asa intestinal y se diferencia del rectocele porque el primero protuye desde el tercio superior de la vagina y avanza hacia el piso pélvico, mientras que el segundo unicamente protuye en la parte distal de la vagina.  
§  El rectocele se presenta como una masa que abomba la pared posterior de la vagina en su mitad inferior.
§  El rectocele se corrige mediante una cirugia de Colporrafia posterior.

HISTEROCELE.

§  Desplazamiento del útero por el canal vaginal inclusive hasta sobrepasarlo.
§  Usualmente se acompaña de cistocele y rectocele.
§  Generalmente secundario a los partos.
§  Ocasionalmente en nulíparas.
§  Se acentúa en la menopausia.

Síntomas del Histerocele

§  Grado I: Asintomático.
§  Grado II-III: sensación de peso vaginal – profusión vaginal – sangrado genital.
§  Dolor pélvico.
§  Secreción aumentada de moco cervical.
§  Retención urinaria. Cuando el útero sobrepasa tanto el introito puede acortar la uretra y producir IU
§  Cuando el Histerocele es grado III (sobrepasa en introito vaginal) y se acompaña de cistocele y rectocele III se habla de un PROLAPSO GENITAL TOTAL.
§  El tratamiento del Histerocele y del Prolapso genital es usualmente: Histerectomía vaginal + Colporrafia anterior y Colporrafia posterior.
§  Histerectomía vaginal Vs Abdominal: la vía ideal para hacer histerectomía es la vía vaginal. No se puede operar por vía vaginal cuando:
-         Útero muy grande
-         Ca. de cerviz que requiera exploración pélvica y linfadenectomía
-         Severo proceso adherencial
-         No hay prolapso uterino ¿?
La histerectomía vaginal produce:
-         Menos dolor
-         No necesidad de anestesia general
-         Menos problemas respiratorios
-         Deambula el mismo día
OJO: Pte nulípara con prolapso uterino en edad reproductiva y con deseo de tener hijos se realiza una suspensión uterina.

PROLAPSO DE CUPULA VAGINAL.

§  Profusión del fondo vaginal posterior a histerectomía.
§  Más frecuente posterior a histerectomía vaginal. Una pte a la que se le ha practicado una histerectomía que tiene sensación de masa pélvica, la pte tiene prolapso de cúpula vaginal hasta que no se demuestre lo contrario, porque la histerectomía vaginal es el gold standar para la corrección de prolapso genital y estos tienden nuevamente a prolapsarse.
§  En nuestro medio, más frecuente posterior a histerectomía abdominal porque se utiliza mucho para corrección de prolapso genital.
§  Sensación de peso vaginal posterior a histerectomía.....
§  En los grados I – II  pueden no requerir tto.
§  Los que alcanzan y sobrepasan el introito vaginal deben corregirse.
o   Via vaginal: Colpocleisis o cierre del canal vaginal.
o   Via abdominal: en caso de que la pte tenga vida sexual activa y se requiere dejar la estructura vaginal intacta se prefiere la colposacropexia (Moskowitz o cierre del fondo de saco de Douglas para corregir el enterocele).


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MANEJO DOLOR CANCER abogado online

MANEJO SINTOMATICO DEL CANCER abogado online

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MANEJO SINTOMATICO DEL CANCER

SÍNTOMAS

Dolor.
Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, descrita en términos de dicho daño.

Tipos de dolor según el origen
  • SOMATICO: Es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la integridad física excita los receptores nociceptivos. Estrictamente, debiera incluir el dolor originado en los receptores que están en la piel, musculos o articulaciones. El dolor somático es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes dificultades en describirlo.
  • VICERAL: El dolor visceral,  es frecuentemente menos localizado y puede ser referido aun área cutánea que tiene la misma inervación.
  • NEUROPATICO: Es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías nerviosas periféricas o centrales. Puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo nocivo evidente. Los síntomas pueden ser focales o más generalizados, el síntoma se presenta como una sensación basal dolorosa o quemante, con hiperalgesia o percepción de un estímulo cualquiera como doloroso

Tipos de dolor según el aspecto temporal

  • AGUDO: Aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por heridas o enfermedades de la piel, estructuras somáticas profundas o vísceras. También puede deberse a una función anormal del músculos o vísceras que no necesariamente produce daño tisular efectivo, aun cuando su prolongación podría hacerlo.
  • CRONICO: Es aquel dolor que persiste por más de un mes después del curso habitual de una enfermedad aguda o del tiempo razonable para que sane una herida, o aquel asociado a un proceso patológico crónico que causa dolor continuo o recurrente.

Tipos de dolor según la intensidad

  • LEVE
  • MODERADO
  • SEVERO

Clasificación de los pacientes con dolor ocologico

  • Grupo I: cancer relacionado con dolor agudo
            IA: dolor asociado al tumor
IB: dolor asociado a la terapia oncologica
  • GRUPO II: cancer relacionado con dolor cronico
IIA: dolor cronico de un tumor en progresión
IIB: dolor cronico asociado a terapia oncologica
  • GRUPO III: dolor cronico preexistente y dolor relacionado con cáncer
  • GRUPO IV: pacientes con una historia de adicción a drogas y dolor
  • GRUPO V: paciente Terminal con dolor



Síndromes dolorosos en cancer

METASTASIS OSEA:
         Producido por: Mieloma múltiple, ca. de seno, próstata y pulmón.
         Hace metastasis  a: Vertebras, pelvis, fémur y cráneo. en extremidades poco común.
         Es un tumor que compromete el hueso con activación de nociceptores locales o la compresión de los nervios adyacentes, estructuras vasculares y tejidos blandos.
         Es un dolor sordo y continuo, con frecuencia localizado en el área de la metástasis y aumenta con el movimiento.

METASTASIS EPIDURAL (Compresión de la medula):
         Producido por: cáncer del seno, próstata, pulmonar; mieloma múltiple, carcinoma de células renales o melanoma.
         Es una urgencia médica. Es la más nefasta complicación de una metástasis ósea.
         Dolor moderado, pero pacientes con tumores que comprometen las raíces nerviosas presentan dolor tirante y punzante con distribución radicular.
         Su tratamiento consiste en analgésicos y corticoesteroides. Radioterapia o cirugía de escisión.

PLEJOPATIAS:
         El dolor se produce cuando estas estructuras son infiltradas por tumor o comprimidas por fibrosis después de radioterapia de las estructuras adyacentes
         Se da en: Plejos cervical, braquial y lumbrosacro.
         El dolor originado en el plexo cervical generalmente es causado por metástasis en los ganglios linfáticos cervicales o por infiltración local de tumores primarios del cuello o la cabeza
         La plexopatía braquial es una complicación frecuente del cáncer de seno, pulmonar o de linfomas
         El plexo lumbosacro lo invaden el cáncer colorectal, endometrial y renal, como tambien los sarcomas y linfomas, pueden invadir el plexo por extensión.

NEUROPATIAS PERIFERICAS:
         Se da por infiltración o compresión por tumor o fibrosis, quimioterapia neurotóxica, por incisiones y retracciones de los tejidos en cirugía.
         Genera parestesias distales, pérdida de la sensibilidad, debilidad y atrofia muscular y puede ascender similarmente al síndrome de Guillian-Barré.
         Los fármacos que la producen son: Vincristina, Cisplatino y taxol y generan Disestesias en los pies que se relacionadas con la dosis, se debe suspender o disminución el fármaco y utilizar un analgésicos.

DOLOR ABDOMINAL:
         Caracterizado por cólico, que empeora después de comer y se asocia con náusea.
         Pacientes pueden desarrollar otras patologías no malignas.
         Se utilizan opiodes restringidos

MUCOSITIS:
         Mucositis es la hinchazón, irritación y ulceración de las células mucosas que revisten el tracto digestivo.
         Se produce por quimioterapia citotóxica (dosis y esquema de administración) o irradiación de la cabeza o cuello.
         Se presenta un dolor intenso e interfiere con la ingestión oral.
         Se debe realizar utilización agresiva de analgésicos (analgesia controlada por el paciente) y antibióticos específicos.

Sistemas endogenos de regulación del dolor.
         La sustancia gris perisilviana y las áreas periventriculares del mesencéfalo y determinadas partes de los ventrículos tercero y cuarto.
         El núcleo magno del rafé.
         El complejo inhibidor del dolor en astas posteriores de la médula. La serotonina hace que las neuronas del asta dorsal secreten encefalina y la encefalina produce una inhibición tanto presináptica como postsináptica de las fibras aferentes del dolor tipo C y de tipo gama, en el lugar donde establecen sinapsis en las astas dorsales.
         Las vías descendentes, como también las vías clásicas espinales y supraespinales, responden a opiodes y otros fármacos analgésicos.
         La percepción individual del dolor depende de fenómenos complejos y aspectos psicológicos y emocionales.

Evalucion clinica del dolor

Principios generales para la evaluacion y el tratamiento del paciente oncologico:
         Creer en las manifestaciones del paciente
         Confeccionar una cuidadosa historia clinica de las manifestaciones dolorosas del paciente
         Evaluar el estado psicologico del paciente
         Realizar un cuidadoso examen clinico y neurologico
         Indicar y revisar personalmente los estudios diagnosticos adecuados
         Tratar el dolor para facilitar la respuesta del paciente al tratamiento
         Reevaluar la respuesta del paciente al tratamiento
         Personalizar las conductas diagnosticas y terapeuticas
         Definir con claridad los objetivos del tratamiento
         Discutir con el paciente y la familia las directivas anticipadas
                                                         
Alteraciones metabolicas

Se presenta:
  • Perdida de peso
  • Anorexia
  • Astenia, adinamia

Se dan por:
  • Anorexia de malignidad: que se da en tumores del tracto gastro-intestinal, disfuncion del tracto digestivo.
  • Anorexia de terapia: se puede iniciar por la terapia oncologica (por radiación y quimiotrepia) o rutina post-operatoria y causas iatrogénicas.
  • Caquexia secundaria a alteraciones del metabolismo intermediario
  • Citoquinas

Alteraciones psicologicas

  • Suicidio
  • Ansiedad
  • Delirio

Problemas sexuales

  • Hombres: ginecomastia, disfunción sexual, castración, disfuncion eréctil, dificultad en obtener el orgasmo, disminución de la libido, disminución del volumen del semen.
Se genera por: cancer de próstata, mieloma y terapia farmacologica
  • Mujeres: atrofia vaginal, dispareunia, hipertrofia del clítoris, menopausia temprana, falla ovárica, anedonia.
Se genera por: terapia farmacológica, cáncer de mama y cáncer ovárico


TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Enfoque Psicológico

         Hay un tratamiento multimodal con enfoques farmacológicos, psicoterapéuticos y cognoscitivos de la conducta.
         Se trata de proporcionar apoyo, buscar a la familia, amigos, personal medico, vencinos, grupos religiosos y agencias comunitarias como soporte emocional.
         Proporcionar información de la enfermedad, dar soporte instrumental (finanzas, transporte, cuidado en casa) y ayudar al paciente a adaptarse a al crisis.

Enfoques Neuroquirúrgicos
           
  Antitumorales
         Extirpación del tumor.
         Antinoniceptivos
         Procedimientos neuroablativos, neuroestimulantes.

Enfoques Fisioterapéuticos

Ejercicio, Masajes terapéuticos.


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Manejo del dolor

Incluye el tratamiento de la enfermedad primaria, combinada con analgesicos. Y metodos cenestésicos neuroquirurgicos de rehabilitación, psicologicos y psiquiatricos.

Tratamiento con analgésico

Principios:
  • Comenzar con un fármaco especifico en un tipo especifico de dolor
  • Conocer la farmacocinética de los fármacos empleados
  • Administrar el fármaco regularmente
  • Adoptar la vía de administración adecuada para los síntomas para el paciente
  • Cuando sea necesario, combinar fármacos que tengan efectos aditivos
  • Prever las complicaciones

ANALGESICOS NO OPIOIDES

Estos generan inhibición de la cilcooxigenasa, encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autacoides similares.

Generalidades:
         Son analgésicos leves.
         Se utilizan en algunas formas de dolor posoperatorio y son mejores que los analgésicos opiodes.
         Particularmente eficaces en situaciones en que la inflamación ha sensibilizado a los receptores del dolor a estímulos mecánicos o químicos que normalmente son indoloros.
         Todos los AINES son además antipiréticos y analgésicos, pero con diferencias importantes en sus actividades.
         Suelen ser eficaces solo contra el dolor de intensidad pequeña o moderada.
         Efectos máximos mucho menores pero no originan las manifestaciones indeseadas de los opiodes en el SNC.
         Dolor posoperatorio crónico o proveniente de una inflamación es controlado. No alivia dolor que surge de vísceras huecas.
         No detienen la evolución de la lesión patológica de tejidos durante episodios graves.

Efectos colaterales:
         Administración parenteral puede ocasionar también daño y hemorragia, en relación con la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas en estomago, en particular PGE2 y PGI2.
         Perturbaciones de la función plaquetaria, prolongación de la gestación o del trabajo de parto espontáneo y cambios en la función renal.
         Poco efecto en la función renal de seres humano normales, sin embargo disminuyen la corriente sanguínea por riñones y la filtración glomerular en individuos con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y ascitis, con nefropatías crónicas y en sujetos hipovolémicos.
         Abuso de mezclas analgésicas se ha vinculado con la aparición de daño renal, como necrosis papilar y nefritis intersticial crónica.
         Intolerancia al ASA y a otros AINES se manifiesta por síntomas q incluyen desde rinitis vasomotora con abundante rinorrea, edema angineoneurótico, urticaria generalizada y asma bronquial, hasta edema laríngeo y broncoconstricción, hipotensión y choque.
         Efectos neurológicos: A dosis altas producen efectos tóxicos en el SNC (eyd). A veces se observan confusión, mareos, tinnitus, delirio, psicosis, estupor y coma, ademas inducen nausea y vomito.
         Respiración: estos contribuyen a graves perturbaciones del equilibrio ácido-basico que caracterizan su intoxicación, las dosis terapéuticas intensifican el consumo de O2 y la producción de CO2 y pueden deprimir el centro respiratorio del bulbo y se presenta hiperventilación.
         Efectos Cardiovasculares: A grandes dosis los vasos periféricos tienden a dilatarse.
         Hepáticas: el acetaminofen puede generar muerte por hepatotoxicidad a dosis de 15g

Fármacos:
  • Aspirina: efectos antiinflamatorios, analgesico, antiplaquetario, antipiretico
  • Acetaminofem: efecto analgesico, antipiretico y actua sobre la cox-3 a nivel del SNC
  • Ibuprofeno: efecto antiinflamatorio, analgesico y antipiretico
  • Naproxeno: antiinflamatorio
  • Diclofenac: analgesico y antiinflamatorio


ANALGESICOS OPIOIDES

Generalidades:
         Son efectivos para el manejo del dolor nociceptivo, no neuropático.
         Desarrollo de dependencia física y tolerancia.
         Administración “reloj en mano”.
         Difieren en potencia, eficacia y efectos adversos.
         Algunos ptes pueden tener efectos adversos con un agente y no con otro.

criterio de selección:
         Producen analgesia por unión a receptores μδκ.
         Tipo de dolor.
         Características del pte.
         Exposición  previa al fármaco.
         Antecedente de alergia.
         Efectos colaterales.

Efectos farmacologicos

Analgesia
         Sin pérdida del conocimiento.
         Cambia el componente emocional de la experiencia dolorosa, no el umbral.
         Dolor nociceptivo.
         Inhibe liberación de transmisores excitatorios de las terminales nociceptivas por hiperpolarización.

Otros efectos en SNC
         Rigidez muscular.
         Inhibición actividad locus cerúleus.
          temperatura corporal.

Neuroendocrino (Tolerancia)
       h. liberadora de gonadotropina / corticotropina.
       h. luteinizante, foliculoestimulante, acth.
       [ ] testosterona y cortisol.
       prolactina.
       adh  retención urinaria. (μ).

Miosis (Tolerancia)
         Dosis tóxica  pupilas puntiformes.
       pio.

Convulsiones
         Inhibe la descarga de gaba x interneuronas y se excitan las células piramidales del hipocampo.
         Se usa naloxona. (No si las causa meperidina).



Depresión respiratoria (Tolerancia)
         Reduce la sensibilidad de las neuronas del centro respiratorio al co2.
         Anestésicos generales, alcohol, sedantes hipnóticos potencian.
         Admón de o2 precipita apnea.
         Naloxona.
         Sobredosificación subaguda  sedación progresiva.
      riesgo con opioides de vmb larga. (metadona).

Depresión del reflejo de la tos
         No relacionado con depresión respiratoria.
         Receptores diferentes?

Náusea y vómito (No tolerancia)
         Estimulación directa área postrema.
         Incremento de sensibilidad vestibular.
         Anticinetósicos.

Cardiovascular
         Vasodilatación periférica (histamina).
         Inhibición de reflejos barorreceptores.
         Hipotensión ortostática.
       precarga – gc – consumo o2.
         Retención co2  vasodilatación cerebral   presión lcr.

Estreñimiento  (No tolerancia)
         Inhibe transferencia de líquido y electrolitos a la luz en id.
       ondas peristálticas.
       tono.
      Constricción del esfínter de oddi

Liberación de histamina
         Sudación
         Prurito
         Enrojecimiento
         Broncoconstricción.

Retención urinaria (Tolerancia)
       adh
       tono del esfínter
       capacidad total de la vejiga.

Útero
         Prolongan el trabajo de parto.
         Restauran tono, frecuencia y amplitud de contracciones.
         Se usa meperidina (no retarda el trabajo de parto y  depresión respiratoria neonatal).

Agonistas:
         Codeína
         Oxicodona
         Morfina
         Dihidocodeina
         Oximorfina
         Levorfanol
         Fentanilo
         Metadona
         Meperidina
         Tramadol

Agonista parcial:
         Buprenorfina

Antagonistas:
         Naloxona
Potencia Comparativa
Morfina
1
propoxifeno
0.04
Codeína
0.1
Meperidina
0.1
Tramadol
0.2
Oxicodona
1
Metadona
1.5
Hidrocodeina
6-8
buprenorfina
25-50
fentanilo
80
Vías de Administración
·                     Busca maximizar los efectos deseados y minimizar los colaterales.
Vía oral:
·         Preferida por relación costo/beneficio.
·         Tabletas, cápsulas, formas líquidas y  fórmulas de liberación controlada.
·         Comienzo de acción más lento.
·         Tiempo de concentración máxima  retardado.
·         Mayor duración del efecto.
Rectal:
·         Cuando hay náusea y vómito.
·         Supositorios de morfina, hidromorfina, oximorfina y tramadol.
·         Preparaciones de liberación lenta de oxicodona y morfina.
·         Si se cambia de la ruta oral a la rectal se inicia con la misma dosis y se ajusta a necesidad.
Transdérmica:
·         Fentanilo.
·         Flexibilidad en la dosificación.
·         Liberación durante 72 h.
·         Niveles plasmáticos aumentan entre las 12 y 18 h.
·         Se debe proporcionar un opioide adicional de rápido inicio y corta duración de acción.
·         Efectos adversos como náusea, confusión, irritación en la piel.
Nasal:
·         Cuando no se tolera la vía oral.
·         Butorfanol.
·         Indicación: cefalea.
·         Rápida acción.
Sublingual:
·         Buprenorfina, fentanilo, metadona.
Vía intravenosa y subcutánea:
       Se dan infusiones continuas. Pacientes con:
·         Náusea y vómito persistente.
·         Disfagia.
·         Delirio, confusión, estupor.
·         Altas dosis de medicación oral.
·         Requieren incremento rápido de analgesia.
·         Inicio de acción rápido.
·         Duración corta de analgesia.
Aplicación intraespinal:
·         Cuando el dolor no puede ser controlado por otra ruta debido a que los efectos secundarios limitan el efecto de la dosis.
·         Puede producir los mismos efectos secundarios. Se dan dosis más pequeñas.
·         El rango de la dosis varía dependiendo del nivel del dolor y de la tolerancia.
·         Morfina, hidromorfona, fentanilo, sulfentanilo.
·         Admón intermitente o bombas de infusión.
·         Infección.
Aplicación intraventricular:
·         Morfina.
·         Dolor por tumores de cabeza y cuello.
·         Dosis pequeñas de mantenimiento (5 mg/d) se necesitan para lograr máximo alivio.
·         Administración intermitente o bombas de infusión.
·         Infección.
Regulación de la administración
·         Administración regular para mantener niveles plasmáticos por encima de la concentración mínima eficaz.
·         Control superior con menos efectos adversos si se usa la misma dosis diaria.
·         Para dolor agudo y crónico, se usan infusiones intravenosas y subcutáneas por medio de bomba controlada por el paciente. (pca).
Tolerancia
·         El signo mas precoz es cuando se refiere disminución del efecto analgésico.
·         El aumento de la dosis puede indicar también progresión de la enfermedad.
·         Para corregirla se puede aumentar la frecuencia de administración, la dosis o cambiar de opiáceo.
Suspensión del Fármaco
La suspensión brusca del opiáceo puede causar síndrome de abstinencia que se caracteriza por:
·         Agitación.
·         Temblor.
·         Insomnio.
·         Pánico.
·         Exacerbación del dolor.
 La disminución lenta de la dosis previene estos síntomas.
Los dolores de intensidad leve, secundarios a compromiso somático y visceral (dolor nociceptivo), responden al uso de acetaminofén, dipirona o AINES. Entre los analgésicos no opioides más utilizados se encuentran el acetaminofén o paracetamol y la dipirona a dosis de 500 a 1000 mg cada cuatro a seis horas; la aspirina, 500 mg cada cuatro a seis horas; el ibuprofén, 400 mg cada cuatro a seis horas; la indometacina, 25 mg cada seis horas; y el naproxeno, 250 a500 mg cada ocho a doce horas.
Los dolores de intensidad moderada o los que no se alivian con acetaminofén, responden frecuentemente al uso de opioides débiles como codeína, hidrocodona y tramadol. Entre los opioides débiles, la codeína se considera como el analgésico de elección, 30 a 60 mg cada cuatro horas. Su principal metabolito es la morfina, responsable de su efecto analgésico.
La hidrocodona se utiliza a una dosis de 5 a 10 mg cada cuatro horas, y al igual que la codeína, es un agonista puro sobre los receptores de opioides. El tramadol, además de ejercer un efecto leve sobre los receptores mu de opioides, inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, por lo que modula las vías descendentes del dolor. Su dosis máxima son 100 mg cada seis horas, pero se recomienda iniciar con dosis bajas y hacer aumentos progresivos para disminuir la incidencia de náusea, vómito y mareo.
La principal desventaja de los opioides débiles radica en que no se puede aumentar su dosis en forma indefinida porque poseen dosis techo.
Los dolores de intensidad severa o los que no ceden con opioides débiles, se deben tratar con opioides potentes de liberación inmediata como morfina, hidromorfona, oxicodona y metadona. Entre los opioides potentes, la morfina se considera el analgésico de elección; se consigue en una solución acuosa oral al 3% (30 mg/ml), en frascos de 30 ml, en ampollas de 10 mg/ml y frasco ampolla de 20 ml de morfina al 3% para uso parenteral. Es importante iniciar el tratamiento con dosis bajas de 5 a 10 mg de morfina de liberación inmediata cada cuatro horas y con aumentos progresivos según las necesidades de cada enfermo.
Como opioides potentes alternativos se encuentran la hidromorfona, cinco a ocho veces más potente que la morfina (presentación: tabletas de 2.5 y 5 mg y ampollas de 2 mg) con características farmacocinéticas y farmacodinámicas similares a las de la morfina, y la metadona que posee una potencia analgésica similar o ligeramente mayor a la de la morfina, con una vida media más prolongada.
Una vez alcanzado el alivio del dolor con opioides potentes de liberación inmediata, se puede cambiar a presentaciones de opioides de liberación lenta o controlada como la morfina en cápsulas con gránulos de liberación sostenida de 10, 30, 60 mg cada 12 a 24 horas, oxicodona de 10, 20 y 40 mg cada 12 horas o parches de fentanilo transdérmico de 25, 50, 75 y 100 mg cada 72 horas, o parches de buprenorfina de 35 mg/h (tasa de liberación), que suministran una dosis de 0.8 mg/día y tienen la ventaja de que se pueden partir o cortar para administrar dosis inferiores, cuando se quiere iniciar el tratamiento en forma titulada.
Si un paciente tratado en forma correcta con un analgésico opioide como morfina, empieza a presentar dolor por cáncer en forma inesperada, se debe administrar una dosis de rescate. El rescate consiste en administrar una cantidad adicional equivalente a 50% de la dosis que recibía cada cuatro horas o 10% de la dosis total del día. A pesar de su empleo, no se deben modificar ni las dosis ni los horarios convenidos con anterioridad.
La morfina por vía oral sufre una serie de transformaciones antes de alcanzar la circulación sistémica, pues queda activa sólo la tercera parte de la dosis administrada. Por tanto, cuando se trata a un paciente por vía oral y se decide cambiar a vía parenteral se debe administrar sólo un tercio de esa cantidad.
Cuando se trata al paciente por vía parenteral y se decide pasar a la vía oral, se le administrará el doble o el triple de la dosis previa.
Fármacos coadyuvantes

Se utilizan principalmente para:

Brindar analgesia para ciertos tipos de dolor (neuropático, óseo).
Tratar efectos colaterales de los opiáceos.
Para aumentar la analgesia opiácea


Para el dolor neuropatico:
  • ANTIDEPRESIVOS: triciclitos e inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina, benzodiacepinas.
Se usan en el tratamiento del dolor crónico. presentan un efecto analgésico además de un efecto antidepresivo.
Bloquean la recaptación de la noradrenalina y de serotonina, las cuales están implicadas en las vías moduladoras del dolor mediado por endorfinas, tanto a nivel central descendente como a nivel de la médula espinal.
Se usan fundamentalmente en los dolores oncológicos, en el dolor neuropático y en el dolor lumbar crónico.
      Potenciación o aumento de la analgesia opiode.

La mayor experiencia reportado es con la amiriptilina, agente de elección. se inicia a dosis bajas (25 mg., en el anciano 10 mg.) dos horas antes de acostarse, para ir subiendo en forma gradual hasta 75 a 150 mg. o hasta lograr el efecto deseado.
Los agentes con efecto bloqueador puro de la serotonina no se han mostrado clínicamente eficaces para producir analgesia .

  • ANTICONVULSIVANTES: carbamazepinas, fenitoina, valproato, clonazepam, gabapentina
Manejo del dolor neuropático de tipo lancinante.
Carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina.
Suprimen la descarga neuronal espontánea y son usados para controlar el dolor lancinante que complica la lesión neural.


  • ANESTESICOS LOCALES ORALES: lidocaina
Se basa en la interrupción de las vías sensitivas y nociceptivas. El bloqueo con agentes anestésicos locales de acción corta proporciona alivio del dolor, y el efecto farmacológico de dicho agente dura semanas.
En cuadros agudos controlan de forma eficaz el dolor mediante una denervación temporal de las fuentes nociceptivas.
Como anestésico local suele utilizarse la bupivacaína y como opioide la morfina o el fentanilo


  • CORTICOSTEROIDES: para dolor oseo refractario y cefalea por hipertensión endocraneana
Alivian dolor causado por compresión nerviosa o medular y la cefalea por hipertensión intracraneana.
Dexametasona, prednisolona, prednisona, betametasona.
Mejoran estado de ánimo.
Antieméticos.
Antiinflamatorios.
Estimulan el apetito.
Efectos indeseables: miopatía, hiperglicemia, aumento de peso, disforia.



Para contrarestar efectos colaterales:
  • Antihemeticos: metoclopramida, compazina
  • Psicoestimulantes: cafeina, metilfenidato, dextroanfetaminas
  • Otros: laxantes

Anorexia:
  • La causa principal es la propia carga tumoral, pero también influyen: el miedo al vómito, la saciedad precoz, disfunción autonómica, estreñimiento, dolor y fatiga, alteraciones en la boca, hipercalcemia, ansiedad, depresión y efectos secundarios del tratamiento.

  • Medidas farmacológicas: incluyen el acetato de megestrol (160 mg 2-3 c/día), que tarda de 15 días a un mes en hacer efecto, y dexametasona (2-4 mg/día), con un inicio de acción más rápido y que, por tanto, se utiliza cuando el pronóstico de vida es corto.
Los antidepresivos tricíclicos tienen efectos analgésicos al bloquear la recaptación de serotonina y noradrenalina en las sinapsis del sistema nervioso. Dentro de este grupo se puede mencionar la amitriptilina que se debe iniciar en dosis bajas de 10 mg/día y aumentar en forma progresiva hasta un máximo de 100 mg/día para disminuir o evitar sus efectos colaterales caracterizados principalmente por sedación, hipotensión postural, retención urinaria y boca seca; está contraindicada en pacientes con alteraciones de la conducción aurículo-ventricular, hiperplasia prostática y glaucoma. La sedación se puede controlar en forma parcial si se da la dosis antes de acostarse. Otros anti-depresivos que se pueden utilizar son la imipramina y la nortriptilina que se caracterizan por poseer poco efecto sedante y la desipramina que además posee escasos efectos anticolinérgicos.
Entre los anticonvulsivos más usados para el alivio del dolor neuropático se encuentran la carbamacepina 600 a 1,200 mg/día, gabapentín 900 a 3600 mg/día, ácido valproico 250 a 1500 mg/día y fenitoína 100 a 300 mg/día.
Los corticoesteroides se utilizan en el manejo del dolor que se asocia con la compresión medular, radicular, en la cefalea secundaria al aumento de la presión intracraneana y en algunos casos en el dolor de difícil manejo secundario a metástasis óseas. Tanto la prednisolona como la dexametasona son de gran utilidad: 1 mg de dexametasona equivale a 7 mg de prednisolona. Para el dolor secundario a la compresión nerviosa se usan 20 a 40 mg de prednisolona ó 4 a 6 mg de dexametasona al día, y se reduce la dosis en forma progresiva después de la primera semana de tratamiento hasta alcanzar la cantidad adecuada para lograr un alivio satisfactorio del dolor; con frecuencia son suficientes dosis de 15 mg de prednisolona o de 2 mg de dexametasona. En cefalea secundaria a aumento de la presión intracraneana se inicia con 8 a 16 mg de dexametasona, y se reduce la dosis en forma progresiva después de la primera semana de tratamiento. Entre los efectos indeseables se encuentran el edema por retención de líquidos, alteraciones gastrointestinales con o sin sangrado y agitación; los trastornos del sueño se pueden evitar si los esteroides se administran en las horas de la mañana8.
REFERENCIAS
1. Gómez SM, Ojeda MM. El dolor: Analgésicos opiáceos. En: González MB (ed.). Tratado de medicina paliativa y tratamiento de soporte en el enfermo con cáncer. Madrid: Panamericana; 1996. p. 467-481.
2. Payne R, Thomas J, Raj P. Dolor debido al cáncer. Epidemiología y enfoque farmacológico. En: Raj PP (ed.). Tratamiento práctico del dolor. Madrid: Mosby Year Book; 1994. p. 428-444.
3. Rodríguez RF. Manejo farmacológico del dolor por cáncer. En: Rodríguez RF (ed.). Medicina del dolor cuidados paliativos. Cali: Editorial Universidad Libre; 1998. p. 173-183.
4. WHO. Cancer pain relief. Geneva: WHO; 1996. p. 3-37.
5. Bruera E, Kim H. Cancer pain. JAMA 2003; 290: 2476-2480.
6. Moyano J. Analgesia opioide en dolor por cáncer. En: Bruera E, De Lima L. Cuidados paliativos: Guías para el manejo clínico. Washington: OPS-OMS; 2004. p. 31-34.
7. Rodríguez RF, Bravo LE. Determinación de la dosis oral inicial de opioides débiles en alivio del dolor por cáncer. Rev Col Anest 2003; 31: 93-103.
8. Rendón CM. Pharmacologic management of cancer pain. J Neurosci Nurs 2003; 35: 321-327.










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