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ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO
Generalidades
Es un elemento muy frecuente en las mujeres embarazadas con una incidencia casi del 10% , y si no se realiza el Dx correcto y el seguimiento adecuado de estas pacientes, la tasa de mortalidad tb puede llegar a hacer muy alta, al igual que complicaciones tanto para la madre como para el feto, y lo mismo si se hace un Dx inadecuado de este tipo de pacientes que nos lleve a tomar conductas apresuradas como sacar bebés preterminos con todas las implicaciones que tiene para un recien nacido ser prematuro.
Los estados hipertensivos como la preeclampsia es la Principal causa de mortalidad materna; en USA aporta un 15% de dichas muertes. Tiene una incidencia alta del 6 – 8 % de los embarazos
Puede producir complicaciones letales:
* Abruptio de placenta
* CID
* ACV
* Falla hepática
* Falla renal
* Discrasias sanguíneas que se puedan presentar.
La preeclampsia es un síndrome específico del embarazo y solo se presenta durante el embarazo por acción del trofoblasto y los cambios vasculares que se dan por invasión del trofoblasto hacia la capa muscular de las arterias, reduce la perfusión de órganos debido al vaso espasmo y a la activación de la cascada de la coagulación, provocando disminución de las plaquetas y trastornos de la coagulación que nos pueden complicar el manejo de estas pacientes.
Definición de HTA en el embarazo
TAS > 140 mm de Hg ó
TAD > 90 mm de Hg
Técnica para tomar TA en embarazadas
Paciente sentada
Reposo de al menos 10 minutos
Brazo derecho
Manguito a nivel del corazón
TAS se asigna en la fase I de Korotkoff
TAD se asigna en la fase V de Korotkoff
Clasificación de los desordenes hipertensivos
HTA crónica
Síndrome Preeclampsia – eclampsia
Preeclampsia sobre agregada a una hipertensión crónica
Hipertensión gestacional
HTA crónica
HTA que aparece antes del embarazo o que se dx antes de la semana 20
TAS > 140 mm de Hg
TAD > 90 mm de Hg
No se resuelve en el posparto (persiste a las 12 semanas posparto)
Las pacientes con un embarazo en primer trimestre y cursen con cifras elevadas de T.A. se debe hacer Dx diferencial con tirotoxicosis o que tengan un embarazo molar
Preeclampsia – eclampsia
Síndrome específico del embarazo
Ocurre luego de la semana 20 de gestación (o antes en la enfermedad molar)
Definición: HTA asociado a proteinuria
El edema y los cambios de cifras tensionales comparados con cifras previas para el dx de hipertensión en el embarazo ya no se usan. Los edemas en miembros inferiores pueden llegar a ser normal durante el embarazo por la compresión aorto-cava que se hace por el tamaño uterino. Las pacientes que presenten edema de cara y de manos si nos pueden sugerir que están reteniendo líquidos lo que nos puede sugerir que pueda llegar a cursar el síndrome P-E, pero no es un elemento diagnostico, aunque es una paciente a la que se justifica hacer control prenatal estricto y controles seriados de presión arterial.
Definición de proteinuria
Es normal encontrar proteínas en orina en la mujer embarazada hasta 300 mgr en orina de 24 horas.
> 0,3 gr. en orina de 24 horas
> 30 mg / dl en P de O, 1 + ó más en tira reactiva (en ausencia de infección urinaria)
En ausencia de proteinuria esta enfermedad es altamente sospechada si además de la HTA se presenta:
* Cefalea
* Visión borrosa
* Epigastralgia
* Laboratorios alterados (trombocitopenia, creatinina alterada, alteraciones hepáticas)
* TAS > 160 ó TAD > 110
Eclampsia
Es la presencia de convulsiones no atribuibles a otra causa en una mujer con preeclampsia.
Preeclampsia sobre agregada a HTA crónica
Peor pronóstico materno – fetal. Ya que es una paciente con daños vasculares crónicos a nivel de la placenta y toda su economía, la p.e. sobreagregada es un elemento más agresivo todavía sobre estos órganos blanco, por lo tanto la alteración de la perfusión uterina y placentaria, y la lesión de órganos blanco en la madre como riñón, hígado y cerebro puede ser más severa y empeore el pronóstico de la misma.
Mujeres con dx de HTA crónica sin proteinuria, quienes comienzan a presentar proteinuria (> 300 mg / 24 hrs)
Mujeres con HTA crónica con proteinuria dx antes las 20 semanas, que presentan:
Repentino incremento marcado en la proteinuria
Repentino incremento en la TA en mujeres que previamente estaban bien controladas
Trombocitopenia
Alteración de ASAT, ALAT
Hipertensión gestacional
Se divide en dos subgrupos
a) Hipertensión transitoria: es la hipertensión que se inicia durante el embarazo, no cumple los criterios para preeclampsia y se resuelve antes de 12 semanas posterior al parto, genera un poco de confusión, estas pacientes presentan cifras elevadas al final del embarazo por encima de las sem 34-35. Igual se debe indagar presencia o no de proteinuria que es lo que nos hace la diferencia entre preeclampsia e hipertensión gestacional, esta última no presenta proteinuria y sus cifras elevadas de TA se normalizan con el reposo o vigilancia hospitalaria.
b) Hipertensión crónica o preexistente: la hipertensión no se resuelve a las 12 semanas posparto.
Preeclampsia
FISIOPATOGENIA
El origen de la PE es un Vaso espasmo generalizado, activación del sistema de coagulación, la lesión primaria se ubica en el endotelio vascular, hay perturbación de sistemas relacionados con el control del volumen y TA.
La preeclampsia es mucho más compleja que la HTA esencial, es un síndrome sistémico que puede amenazar la vida, incluso con leves incrementos de la presión arterial. En pacientes que no están en embarazo las diferencias grandes de la cifras de TA es lo que marca el riesgo de ruptura y lesión de un órgano blanco. En las pacientes embarazadas cambios leves en la TA pueden tener repercusiones sistémicas muy severas con alteraciones orgánicas q pueden llevar a la muerte a la paciente.
Disfunción endotelial
Cambios sistémicos: hipertensión y proteinuria
Activación Sistema renina angiotensina (SRA)
Gen de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (>riesgo)
Variaciones genéticas junto con factores ambientales
PRECLAMPSIA
Entonces vemos que la PE es una enfermedad compleja donde la Predisposición genética sumada Factores medioambientales como una dieta baja en calcio o desnutrición; Procesos infecciosos e inmunológicos; Bajo nivel socio económico; Patologías crónicas preexistentes como la diabetes, artritis reumatoidea; Enfermedad familiar HTA o historia familiar de preeclampsia; se suman para finalmente para darnos este tipo de alteraciones.
FACTORES DE RIESGO NO CONVENCIONALES COMO LOS FACTORES GENÉTICOS
Teoría Sistema Renina Angiotensina (SRA)
El metabolismo lipídico
La reactividad endotelial
PRECONCEPCIONALES O CRÓNICOS
Nuliparidad y Primipaternidad: Inadaptación inmunitaria
Raza negra, antecedente personal en embarazos anteriores o familiar de PE, edad materna (<15 años y >35), periodo intergenésico largo, estrato socioeconómico bajo y dieta baja en calcio
Diabetes, obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión y nefropatía crónica
Estrés, la tensión psicosocial y las alteraciones del perfil lipídico (aún en discusión)
LOS VINCULADOS AL EMBARAZO
Embarazo múltiple, DT gestacional, Anomalías fetales congénitas estructurales y la Mola hidatiforme.
Tabaquismo y los procesos infecciosos por factores desconocidos.
Anomalías homeostáticas o metabólicas previas, trastornos trombofílicos, tendencia a trombosis vascular.
DEFINICION
Aumento de la presión arterial y aparición de proteinuria, después de la semana 20 de embarazo.
EPIDEMIOLOGIA
Colombia:
n Mortalidad materna: 28.8% -42%
n 10 veces > que en EEUU
n Mortalidad perinatal: 5 veces >
GENÉTICA DE LA PREECLAMPSIA
Tendencia familiar
Múltiples genes asociados Sistema Renina Angiotensina
Embarazo normal: invasión de células trofoblásticas hacia la decidua ocurre una doble migración
PE: ocurre una falla en la segunda migración del trofoblasto, la segunda invasión que hace hacia la decidua, no existe una colonización de las arterias espirales por parte del trofoblasto y al no colonizar las arterias no pierden la capa muscular aumentando la resistencia a nivel del útero y la placenta.
SRA local en la unidad utero-placentaria.
n Renina en la decidua y células musculares lisas de las arterias en remodelación.
n ECA en el endotelio.
n Rc 1 del angiotensinógeno (AT1) en el estroma perivascular
Clasificación
LEVE: Presencia de HTA, asociado a proteinuria, sin premonitorios, sin alteración de los paraclínicos, TAS < 160, TAD < 110, sin alteración del bienestar fetal
SEVERA: TAS > 160 ó TAD > 110 y/o síntomas premonitorios, paraclínicos alterados, compromiso fetal (oligoamnios, RCIU), proteinuria >2gr en orina de 24 horas.
Preeclampsia severa complicada
Síndrome de HELLP: (completo o incompleto si solo 2 están presentes)
* Hemólisis
* Elevación de transaminasas hepáticas
* Trombocitopenia (< 150.000): grado I 100000-150000; II 50000-10000; III <50000.
ECLAMPSIA: Es la presencia de convulsiones no atribuibles a otra causa en una mujer con preeclampsia
TRATAMIENTO
Interrumpir el embarazo es el único tratamiento eficaz
Realizar una valoración completa de la paciente: HC completa, clasificar grado de severidad, hospitalizar, toma de primeros laboratorios, estabilizar (uso de sulfato de magnesio y antihipertensivos, en caso de preeclampsia severa), valorar bienestar fetal, control estricto de diuresis y signos vitales, vigilar sintomatología premonitoria y complicaciones.
Paciente con PE leve no debe recibir ningún tipo de tto medico, porque pueden en algun caso enmascarar una PE severa y la pasamos por alto por tener cifras tensionales controladas. Observación estricta
Antihipertensivos (sólo en PE severa que queremos hacer manejo expectante para alcanzar madurez pulmonar fetal): lo recomendado es hidralazina o labetatol IV goteo con bomba de infusión, sin embargo en Colombia no se consigue por lo cual se realiza el manejo con nifedipina 10 mg (no autorizado por la FDA ). se debe usar por picos de TA y no por horario, luego tomar TA c/15 min, si persiste elevada 30 min o una hora después se le da otra dosis de 10 mg, y asi hasta alcanzar 40 a 60 mg máximo, si no se logra estabilizar así quiere decir que es una paciente de muy difícil manejo y se debe pensar en desembarazar.
Profilaxis de las convulsiones: Disminuir los estímulos visuales y auditivos, uso del Sulfato de Magnesio (4 – 6 gr. de impregnación y seguir 1-2gr/hr primeras 48 h) siempre y cuando la paciente tenga diuresis adecuada o Fenitoina en caso de no poderse utilizar el primero.
El sulfato de Mg++ o la fenitoina se debe continuar hasta 24 horas posterior al parto o cesárea.
Los beneficios de este manejo no ha sido establecido en preeclampsia leve.
La administración de corticoides antenatales ha sido recomendado para aquellas mujeres con embarazos < 34 semanas y preeclampsia severa no complicada que se hallen estables, o quienes tienen síndrome de HELLP (Dexametasona 10 mg c/12h IV). El objetivo de esta terapia es incrementar el conteo de plaquetas así como mejorar la función hepática, presión sanguínea y diuresis.
Sulfato de Magnesio >9 mEq/L empezamos a tener signos de intoxicación
4 – 7 mEq/L: Profilaxis anticonvulsiva. Hasta 9 tiene efectos terapéuticos.
9 – 10 mEq/L : Pérdida de ROT
10 – 12 mEq/L : Depresión respiratoria
12 – 15 mEq/L : Parálisis respiratoria
> 20 mEq/L : Paro cardiaco
Retirar inmediatamente el goteo de sulfato de magnesio y aplicar gluconato de calcio para revertir los efectos del sulfato de magnesio
Indicaciones para parto inmediato
> 38 semanas en preeclampsia leve
> 34 semanas en preeclampsia severa
Cualquier EG y preeclampsia severa complicada
Trombocitopenia < 100.000, HELLP
Deterioro progresivo de la función hepática
Deterioro progresivo de la función renal
Sospecha de abruptio de placenta
Síntomas premonitorios persistentes
RCIU severo, oligohidramnios, alteración de las pruebas de bienestar fetal
Parto mediato
Las pacientes con preeclampsia severa no complicada cuya EG sea < 34 semanas, se pueden beneficiar del uso de esteroides para inducir maduración pulmonar fetal, siempre y cuando se haya estabilizado su TA, no presente premonitorios, no haya deterioro clínico ni paraclínico y no se altere el bienestar fetal. se le debe realizar vigilancia estricta, en lo posible tenerla en uci o intermedios, control de diuresis horario, de laboratorios c/12 h.
PREDICCION
Roll over test (se coloca a la pcte en decúbito dorsal-supino-dorsalb y posteriormente se observan los cambios de las cifras TA diastólicas y sistólicas, posemos determinar si la paciente tiene una hiperactividad del sistema. (en desuso)
Test de sensibilidad a la angiotensina
Test de ejercicios isométricos
Ácido úrico (no es elemento predictivo)
Excreción urinaria de Ca++ sem 10 - 24
Doppler de vasos uterinos sem 18 – 24: la persistencia de una incisura protodiastólica en estos vasos no spermite predecir q el 25% de estas pacientes desarrollen PE o RCIU.
Gestantes con predisposición :
n Control prenatal más estricto.
n Disminuir al máximo otros factores de riesgo:
*infecciones
*desnutrición e ingesta baja de calcio
*enfermedades autoinmunes.
n Consejería genética (no rutina)
n Ahorro económico para el sistema de salud
En un artículo sobre la ASPIRINA , se ha observado que la aspirina tiene beneficios en la disminución de muerte perinatal por PE y Parto pretermino cuando se utiliza a bajas dosis, sin embargo las diferentes revisiones han mostrado que no se tiene certeza cual es lamedor paciente o cual paciente se va a beneficiar con esta terapia, ni cual es la dosis, faltan estudios al respecto.
El calcio es otro de los elementos utilizados como profilaxis para la PE
Al igual que con aspirina, no parece ser beneficioso la suplementación rutinaria de calcio en mujeres nulíparas sanas
La suplementación de calcio podría ser beneficioso para prevención de PE en poblaciones de alto riesgo, pero se requieren más estudios dado que la actual información es basada sobre pequeños números de mujeres y diversas poblaciones estudiadas.
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