sábado, 30 de enero de 2016

RELAJACION DE PELVIS urologo online

RELAJACION DEL PISO PELVICO urologo online

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RELAJACION DEL PISO PELVICO

URETRO-CISTOCELE

§  Descenso de la pared anterior de la vagina (Uretra y vejiga.)
§  Suele deberse a traumatismos del parto por daño de la aponeurosis pubovesicocervical: se inicia en el pubis, pasa por debajo de la vejiga y termina en la cara anterior del utero.
§  Los cistoceles I usualmente son asintomático, excepto que condicionenincontinencia urinaria. Estos celes son sintomáticos en la medida que alcancen el introito vaginal; cuando se alcanza el introito se agrega un síntoma que es la sensación de peso vaginal
§  Síntomas del uretrocistocele:
o   Sensación de peso vaginal.
o   Masa que francamente protruye por el introito vaginal.
o   Incontinencia urinaria (esfuerzo)
o   Dolor pelvico.
o   Sangrado genital: solo en algunos casos cuando el compromiso es muy grande (prolapso genital)
§  Clasificación:
o   Uretrocistocele I: la vejiga no alcanza el introito vaginal
o   Uretrocistocele II: alcanza el introito vaginal
o   Uretrocistocele III sobrepasa el introito vaginal
Siempre que una paciente tenga cistocele II o III, o que tenga rectocele II o III, se debe sospechar en una tercera patología (histerocele)… prolapso genital total

TRATAMIENTO DEL CISTOCELE.

§  Los cistocele grado I usualmente son asintomático. Generalmente no se le hace nada a menos de que sea sintomático (incontinencia urinaria)
§  Los cistocele grado I-II o propiamente II pueden manifestar incontinencia urinaria de esfuerzo y sensación de peso vaginal. Requiere tto
§  Los cistoceles III presentan sensación de peso vaginal- incontinencia urinaria- dolor pélvico.
§  En Cistoceles grandes, buscar los demás componentes de la relajación del piso pélvico (Histerocele).
§  Un cistocele grande sin prolapso genital(?) se debe corregir por vía vaginal (colporrafia anterior). Esta cirugía corrige el cistocele, no la incontinencia urinaria. En caso de cistoceles pequeños asociados a IU se debe practicar una cistopexia suprapubica. La colporrafia anterior es más conveniente en caso de IU y cistoceles grandes.
§  Cistoceles menores con incontinencia urinaria se deben enfocar desde el punto de vista de la incontinencia (ejemplo Cistopexia suprapúbica).

RECTOCELE

§  Es una hernia rectovaginal, causada por la ruptura durante el parto del tejido conjuntivo fibroso entre el recto y la vagina (aponeurosis recto vaginal).
§  Un rectocele pequeño es demostrable practicamente en todas las multiparas y es asintomático. No es común encontrar una pte nulipara con rectocele porque este hace parte directa del canal del parto.
§  Los rectoceles grandes deben evaluarse en forma cuidadosa para buscar los demás componentes del prolapso genital.
§  Los rectoceles II-III producen sensación de peso vaginal.
§  En ocasiones dificultad para la evacuación de las heces.
§  Es importante diferenciar el rectocele del enterocele. El enterocele corresponde a la profusión de un asa intestinal y se diferencia del rectocele porque el primero protuye desde el tercio superior de la vagina y avanza hacia el piso pélvico, mientras que el segundo unicamente protuye en la parte distal de la vagina.  
§  El rectocele se presenta como una masa que abomba la pared posterior de la vagina en su mitad inferior.
§  El rectocele se corrige mediante una cirugia de Colporrafia posterior.

HISTEROCELE.

§  Desplazamiento del útero por el canal vaginal inclusive hasta sobrepasarlo.
§  Usualmente se acompaña de cistocele y rectocele.
§  Generalmente secundario a los partos.
§  Ocasionalmente en nulíparas.
§  Se acentúa en la menopausia.

Síntomas del Histerocele

§  Grado I: Asintomático.
§  Grado II-III: sensación de peso vaginal – profusión vaginal – sangrado genital.
§  Dolor pélvico.
§  Secreción aumentada de moco cervical.
§  Retención urinaria. Cuando el útero sobrepasa tanto el introito puede acortar la uretra y producir IU
§  Cuando el Histerocele es grado III (sobrepasa en introito vaginal) y se acompaña de cistocele y rectocele III se habla de un PROLAPSO GENITAL TOTAL.
§  El tratamiento del Histerocele y del Prolapso genital es usualmente: Histerectomía vaginal + Colporrafia anterior y Colporrafia posterior.
§  Histerectomía vaginal Vs Abdominal: la vía ideal para hacer histerectomía es la vía vaginal. No se puede operar por vía vaginal cuando:
-         Útero muy grande
-         Ca. de cerviz que requiera exploración pélvica y linfadenectomía
-         Severo proceso adherencial
-         No hay prolapso uterino ¿?
La histerectomía vaginal produce:
-         Menos dolor
-         No necesidad de anestesia general
-         Menos problemas respiratorios
-         Deambula el mismo día
OJO: Pte nulípara con prolapso uterino en edad reproductiva y con deseo de tener hijos se realiza una suspensión uterina.

PROLAPSO DE CUPULA VAGINAL.

§  Profusión del fondo vaginal posterior a histerectomía.
§  Más frecuente posterior a histerectomía vaginal. Una pte a la que se le ha practicado una histerectomía que tiene sensación de masa pélvica, la pte tiene prolapso de cúpula vaginal hasta que no se demuestre lo contrario, porque la histerectomía vaginal es el gold standar para la corrección de prolapso genital y estos tienden nuevamente a prolapsarse.
§  En nuestro medio, más frecuente posterior a histerectomía abdominal porque se utiliza mucho para corrección de prolapso genital.
§  Sensación de peso vaginal posterior a histerectomía.....
§  En los grados I – II  pueden no requerir tto.
§  Los que alcanzan y sobrepasan el introito vaginal deben corregirse.
o   Via vaginal: Colpocleisis o cierre del canal vaginal.
o   Via abdominal: en caso de que la pte tenga vida sexual activa y se requiere dejar la estructura vaginal intacta se prefiere la colposacropexia (Moskowitz o cierre del fondo de saco de Douglas para corregir el enterocele).


MANEJO DOLOR CANCER abogado online

MANEJO SINTOMATICO DEL CANCER abogado online

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MANEJO SINTOMATICO DEL CANCER

SÍNTOMAS

Dolor.
Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, descrita en términos de dicho daño.

Tipos de dolor según el origen
  • SOMATICO: Es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la integridad física excita los receptores nociceptivos. Estrictamente, debiera incluir el dolor originado en los receptores que están en la piel, musculos o articulaciones. El dolor somático es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes dificultades en describirlo.
  • VICERAL: El dolor visceral,  es frecuentemente menos localizado y puede ser referido aun área cutánea que tiene la misma inervación.
  • NEUROPATICO: Es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías nerviosas periféricas o centrales. Puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo nocivo evidente. Los síntomas pueden ser focales o más generalizados, el síntoma se presenta como una sensación basal dolorosa o quemante, con hiperalgesia o percepción de un estímulo cualquiera como doloroso

Tipos de dolor según el aspecto temporal

  • AGUDO: Aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por heridas o enfermedades de la piel, estructuras somáticas profundas o vísceras. También puede deberse a una función anormal del músculos o vísceras que no necesariamente produce daño tisular efectivo, aun cuando su prolongación podría hacerlo.
  • CRONICO: Es aquel dolor que persiste por más de un mes después del curso habitual de una enfermedad aguda o del tiempo razonable para que sane una herida, o aquel asociado a un proceso patológico crónico que causa dolor continuo o recurrente.

Tipos de dolor según la intensidad

  • LEVE
  • MODERADO
  • SEVERO

Clasificación de los pacientes con dolor ocologico

  • Grupo I: cancer relacionado con dolor agudo
            IA: dolor asociado al tumor
IB: dolor asociado a la terapia oncologica
  • GRUPO II: cancer relacionado con dolor cronico
IIA: dolor cronico de un tumor en progresión
IIB: dolor cronico asociado a terapia oncologica
  • GRUPO III: dolor cronico preexistente y dolor relacionado con cáncer
  • GRUPO IV: pacientes con una historia de adicción a drogas y dolor
  • GRUPO V: paciente Terminal con dolor



Síndromes dolorosos en cancer

METASTASIS OSEA:
         Producido por: Mieloma múltiple, ca. de seno, próstata y pulmón.
         Hace metastasis  a: Vertebras, pelvis, fémur y cráneo. en extremidades poco común.
         Es un tumor que compromete el hueso con activación de nociceptores locales o la compresión de los nervios adyacentes, estructuras vasculares y tejidos blandos.
         Es un dolor sordo y continuo, con frecuencia localizado en el área de la metástasis y aumenta con el movimiento.

METASTASIS EPIDURAL (Compresión de la medula):
         Producido por: cáncer del seno, próstata, pulmonar; mieloma múltiple, carcinoma de células renales o melanoma.
         Es una urgencia médica. Es la más nefasta complicación de una metástasis ósea.
         Dolor moderado, pero pacientes con tumores que comprometen las raíces nerviosas presentan dolor tirante y punzante con distribución radicular.
         Su tratamiento consiste en analgésicos y corticoesteroides. Radioterapia o cirugía de escisión.

PLEJOPATIAS:
         El dolor se produce cuando estas estructuras son infiltradas por tumor o comprimidas por fibrosis después de radioterapia de las estructuras adyacentes
         Se da en: Plejos cervical, braquial y lumbrosacro.
         El dolor originado en el plexo cervical generalmente es causado por metástasis en los ganglios linfáticos cervicales o por infiltración local de tumores primarios del cuello o la cabeza
         La plexopatía braquial es una complicación frecuente del cáncer de seno, pulmonar o de linfomas
         El plexo lumbosacro lo invaden el cáncer colorectal, endometrial y renal, como tambien los sarcomas y linfomas, pueden invadir el plexo por extensión.

NEUROPATIAS PERIFERICAS:
         Se da por infiltración o compresión por tumor o fibrosis, quimioterapia neurotóxica, por incisiones y retracciones de los tejidos en cirugía.
         Genera parestesias distales, pérdida de la sensibilidad, debilidad y atrofia muscular y puede ascender similarmente al síndrome de Guillian-Barré.
         Los fármacos que la producen son: Vincristina, Cisplatino y taxol y generan Disestesias en los pies que se relacionadas con la dosis, se debe suspender o disminución el fármaco y utilizar un analgésicos.

DOLOR ABDOMINAL:
         Caracterizado por cólico, que empeora después de comer y se asocia con náusea.
         Pacientes pueden desarrollar otras patologías no malignas.
         Se utilizan opiodes restringidos

MUCOSITIS:
         Mucositis es la hinchazón, irritación y ulceración de las células mucosas que revisten el tracto digestivo.
         Se produce por quimioterapia citotóxica (dosis y esquema de administración) o irradiación de la cabeza o cuello.
         Se presenta un dolor intenso e interfiere con la ingestión oral.
         Se debe realizar utilización agresiva de analgésicos (analgesia controlada por el paciente) y antibióticos específicos.

Sistemas endogenos de regulación del dolor.
         La sustancia gris perisilviana y las áreas periventriculares del mesencéfalo y determinadas partes de los ventrículos tercero y cuarto.
         El núcleo magno del rafé.
         El complejo inhibidor del dolor en astas posteriores de la médula. La serotonina hace que las neuronas del asta dorsal secreten encefalina y la encefalina produce una inhibición tanto presináptica como postsináptica de las fibras aferentes del dolor tipo C y de tipo gama, en el lugar donde establecen sinapsis en las astas dorsales.
         Las vías descendentes, como también las vías clásicas espinales y supraespinales, responden a opiodes y otros fármacos analgésicos.
         La percepción individual del dolor depende de fenómenos complejos y aspectos psicológicos y emocionales.

Evalucion clinica del dolor

Principios generales para la evaluacion y el tratamiento del paciente oncologico:
         Creer en las manifestaciones del paciente
         Confeccionar una cuidadosa historia clinica de las manifestaciones dolorosas del paciente
         Evaluar el estado psicologico del paciente
         Realizar un cuidadoso examen clinico y neurologico
         Indicar y revisar personalmente los estudios diagnosticos adecuados
         Tratar el dolor para facilitar la respuesta del paciente al tratamiento
         Reevaluar la respuesta del paciente al tratamiento
         Personalizar las conductas diagnosticas y terapeuticas
         Definir con claridad los objetivos del tratamiento
         Discutir con el paciente y la familia las directivas anticipadas
                                                         
Alteraciones metabolicas

Se presenta:
  • Perdida de peso
  • Anorexia
  • Astenia, adinamia

Se dan por:
  • Anorexia de malignidad: que se da en tumores del tracto gastro-intestinal, disfuncion del tracto digestivo.
  • Anorexia de terapia: se puede iniciar por la terapia oncologica (por radiación y quimiotrepia) o rutina post-operatoria y causas iatrogénicas.
  • Caquexia secundaria a alteraciones del metabolismo intermediario
  • Citoquinas

Alteraciones psicologicas

  • Suicidio
  • Ansiedad
  • Delirio

Problemas sexuales

  • Hombres: ginecomastia, disfunción sexual, castración, disfuncion eréctil, dificultad en obtener el orgasmo, disminución de la libido, disminución del volumen del semen.
Se genera por: cancer de próstata, mieloma y terapia farmacologica
  • Mujeres: atrofia vaginal, dispareunia, hipertrofia del clítoris, menopausia temprana, falla ovárica, anedonia.
Se genera por: terapia farmacológica, cáncer de mama y cáncer ovárico


TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Enfoque Psicológico

         Hay un tratamiento multimodal con enfoques farmacológicos, psicoterapéuticos y cognoscitivos de la conducta.
         Se trata de proporcionar apoyo, buscar a la familia, amigos, personal medico, vencinos, grupos religiosos y agencias comunitarias como soporte emocional.
         Proporcionar información de la enfermedad, dar soporte instrumental (finanzas, transporte, cuidado en casa) y ayudar al paciente a adaptarse a al crisis.

Enfoques Neuroquirúrgicos
           
  Antitumorales
         Extirpación del tumor.
         Antinoniceptivos
         Procedimientos neuroablativos, neuroestimulantes.

Enfoques Fisioterapéuticos

Ejercicio, Masajes terapéuticos.


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Manejo del dolor

Incluye el tratamiento de la enfermedad primaria, combinada con analgesicos. Y metodos cenestésicos neuroquirurgicos de rehabilitación, psicologicos y psiquiatricos.

Tratamiento con analgésico

Principios:
  • Comenzar con un fármaco especifico en un tipo especifico de dolor
  • Conocer la farmacocinética de los fármacos empleados
  • Administrar el fármaco regularmente
  • Adoptar la vía de administración adecuada para los síntomas para el paciente
  • Cuando sea necesario, combinar fármacos que tengan efectos aditivos
  • Prever las complicaciones

ANALGESICOS NO OPIOIDES

Estos generan inhibición de la cilcooxigenasa, encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autacoides similares.

Generalidades:
         Son analgésicos leves.
         Se utilizan en algunas formas de dolor posoperatorio y son mejores que los analgésicos opiodes.
         Particularmente eficaces en situaciones en que la inflamación ha sensibilizado a los receptores del dolor a estímulos mecánicos o químicos que normalmente son indoloros.
         Todos los AINES son además antipiréticos y analgésicos, pero con diferencias importantes en sus actividades.
         Suelen ser eficaces solo contra el dolor de intensidad pequeña o moderada.
         Efectos máximos mucho menores pero no originan las manifestaciones indeseadas de los opiodes en el SNC.
         Dolor posoperatorio crónico o proveniente de una inflamación es controlado. No alivia dolor que surge de vísceras huecas.
         No detienen la evolución de la lesión patológica de tejidos durante episodios graves.

Efectos colaterales:
         Administración parenteral puede ocasionar también daño y hemorragia, en relación con la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas en estomago, en particular PGE2 y PGI2.
         Perturbaciones de la función plaquetaria, prolongación de la gestación o del trabajo de parto espontáneo y cambios en la función renal.
         Poco efecto en la función renal de seres humano normales, sin embargo disminuyen la corriente sanguínea por riñones y la filtración glomerular en individuos con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y ascitis, con nefropatías crónicas y en sujetos hipovolémicos.
         Abuso de mezclas analgésicas se ha vinculado con la aparición de daño renal, como necrosis papilar y nefritis intersticial crónica.
         Intolerancia al ASA y a otros AINES se manifiesta por síntomas q incluyen desde rinitis vasomotora con abundante rinorrea, edema angineoneurótico, urticaria generalizada y asma bronquial, hasta edema laríngeo y broncoconstricción, hipotensión y choque.
         Efectos neurológicos: A dosis altas producen efectos tóxicos en el SNC (eyd). A veces se observan confusión, mareos, tinnitus, delirio, psicosis, estupor y coma, ademas inducen nausea y vomito.
         Respiración: estos contribuyen a graves perturbaciones del equilibrio ácido-basico que caracterizan su intoxicación, las dosis terapéuticas intensifican el consumo de O2 y la producción de CO2 y pueden deprimir el centro respiratorio del bulbo y se presenta hiperventilación.
         Efectos Cardiovasculares: A grandes dosis los vasos periféricos tienden a dilatarse.
         Hepáticas: el acetaminofen puede generar muerte por hepatotoxicidad a dosis de 15g

Fármacos:
  • Aspirina: efectos antiinflamatorios, analgesico, antiplaquetario, antipiretico
  • Acetaminofem: efecto analgesico, antipiretico y actua sobre la cox-3 a nivel del SNC
  • Ibuprofeno: efecto antiinflamatorio, analgesico y antipiretico
  • Naproxeno: antiinflamatorio
  • Diclofenac: analgesico y antiinflamatorio


ANALGESICOS OPIOIDES

Generalidades:
         Son efectivos para el manejo del dolor nociceptivo, no neuropático.
         Desarrollo de dependencia física y tolerancia.
         Administración “reloj en mano”.
         Difieren en potencia, eficacia y efectos adversos.
         Algunos ptes pueden tener efectos adversos con un agente y no con otro.

criterio de selección:
         Producen analgesia por unión a receptores μδκ.
         Tipo de dolor.
         Características del pte.
         Exposición  previa al fármaco.
         Antecedente de alergia.
         Efectos colaterales.

Efectos farmacologicos

Analgesia
         Sin pérdida del conocimiento.
         Cambia el componente emocional de la experiencia dolorosa, no el umbral.
         Dolor nociceptivo.
         Inhibe liberación de transmisores excitatorios de las terminales nociceptivas por hiperpolarización.

Otros efectos en SNC
         Rigidez muscular.
         Inhibición actividad locus cerúleus.
          temperatura corporal.

Neuroendocrino (Tolerancia)
       h. liberadora de gonadotropina / corticotropina.
       h. luteinizante, foliculoestimulante, acth.
       [ ] testosterona y cortisol.
       prolactina.
       adh  retención urinaria. (μ).

Miosis (Tolerancia)
         Dosis tóxica  pupilas puntiformes.
       pio.

Convulsiones
         Inhibe la descarga de gaba x interneuronas y se excitan las células piramidales del hipocampo.
         Se usa naloxona. (No si las causa meperidina).



Depresión respiratoria (Tolerancia)
         Reduce la sensibilidad de las neuronas del centro respiratorio al co2.
         Anestésicos generales, alcohol, sedantes hipnóticos potencian.
         Admón de o2 precipita apnea.
         Naloxona.
         Sobredosificación subaguda  sedación progresiva.
      riesgo con opioides de vmb larga. (metadona).

Depresión del reflejo de la tos
         No relacionado con depresión respiratoria.
         Receptores diferentes?

Náusea y vómito (No tolerancia)
         Estimulación directa área postrema.
         Incremento de sensibilidad vestibular.
         Anticinetósicos.

Cardiovascular
         Vasodilatación periférica (histamina).
         Inhibición de reflejos barorreceptores.
         Hipotensión ortostática.
       precarga – gc – consumo o2.
         Retención co2  vasodilatación cerebral   presión lcr.

Estreñimiento  (No tolerancia)
         Inhibe transferencia de líquido y electrolitos a la luz en id.
       ondas peristálticas.
       tono.
      Constricción del esfínter de oddi

Liberación de histamina
         Sudación
         Prurito
         Enrojecimiento
         Broncoconstricción.

Retención urinaria (Tolerancia)
       adh
       tono del esfínter
       capacidad total de la vejiga.

Útero
         Prolongan el trabajo de parto.
         Restauran tono, frecuencia y amplitud de contracciones.
         Se usa meperidina (no retarda el trabajo de parto y  depresión respiratoria neonatal).

Agonistas:
         Codeína
         Oxicodona
         Morfina
         Dihidocodeina
         Oximorfina
         Levorfanol
         Fentanilo
         Metadona
         Meperidina
         Tramadol

Agonista parcial:
         Buprenorfina

Antagonistas:
         Naloxona
Potencia Comparativa
Morfina
1
propoxifeno
0.04
Codeína
0.1
Meperidina
0.1
Tramadol
0.2
Oxicodona
1
Metadona
1.5
Hidrocodeina
6-8
buprenorfina
25-50
fentanilo
80
Vías de Administración
·                     Busca maximizar los efectos deseados y minimizar los colaterales.
Vía oral:
·         Preferida por relación costo/beneficio.
·         Tabletas, cápsulas, formas líquidas y  fórmulas de liberación controlada.
·         Comienzo de acción más lento.
·         Tiempo de concentración máxima  retardado.
·         Mayor duración del efecto.
Rectal:
·         Cuando hay náusea y vómito.
·         Supositorios de morfina, hidromorfina, oximorfina y tramadol.
·         Preparaciones de liberación lenta de oxicodona y morfina.
·         Si se cambia de la ruta oral a la rectal se inicia con la misma dosis y se ajusta a necesidad.
Transdérmica:
·         Fentanilo.
·         Flexibilidad en la dosificación.
·         Liberación durante 72 h.
·         Niveles plasmáticos aumentan entre las 12 y 18 h.
·         Se debe proporcionar un opioide adicional de rápido inicio y corta duración de acción.
·         Efectos adversos como náusea, confusión, irritación en la piel.
Nasal:
·         Cuando no se tolera la vía oral.
·         Butorfanol.
·         Indicación: cefalea.
·         Rápida acción.
Sublingual:
·         Buprenorfina, fentanilo, metadona.
Vía intravenosa y subcutánea:
       Se dan infusiones continuas. Pacientes con:
·         Náusea y vómito persistente.
·         Disfagia.
·         Delirio, confusión, estupor.
·         Altas dosis de medicación oral.
·         Requieren incremento rápido de analgesia.
·         Inicio de acción rápido.
·         Duración corta de analgesia.
Aplicación intraespinal:
·         Cuando el dolor no puede ser controlado por otra ruta debido a que los efectos secundarios limitan el efecto de la dosis.
·         Puede producir los mismos efectos secundarios. Se dan dosis más pequeñas.
·         El rango de la dosis varía dependiendo del nivel del dolor y de la tolerancia.
·         Morfina, hidromorfona, fentanilo, sulfentanilo.
·         Admón intermitente o bombas de infusión.
·         Infección.
Aplicación intraventricular:
·         Morfina.
·         Dolor por tumores de cabeza y cuello.
·         Dosis pequeñas de mantenimiento (5 mg/d) se necesitan para lograr máximo alivio.
·         Administración intermitente o bombas de infusión.
·         Infección.
Regulación de la administración
·         Administración regular para mantener niveles plasmáticos por encima de la concentración mínima eficaz.
·         Control superior con menos efectos adversos si se usa la misma dosis diaria.
·         Para dolor agudo y crónico, se usan infusiones intravenosas y subcutáneas por medio de bomba controlada por el paciente. (pca).
Tolerancia
·         El signo mas precoz es cuando se refiere disminución del efecto analgésico.
·         El aumento de la dosis puede indicar también progresión de la enfermedad.
·         Para corregirla se puede aumentar la frecuencia de administración, la dosis o cambiar de opiáceo.
Suspensión del Fármaco
La suspensión brusca del opiáceo puede causar síndrome de abstinencia que se caracteriza por:
·         Agitación.
·         Temblor.
·         Insomnio.
·         Pánico.
·         Exacerbación del dolor.
 La disminución lenta de la dosis previene estos síntomas.
Los dolores de intensidad leve, secundarios a compromiso somático y visceral (dolor nociceptivo), responden al uso de acetaminofén, dipirona o AINES. Entre los analgésicos no opioides más utilizados se encuentran el acetaminofén o paracetamol y la dipirona a dosis de 500 a 1000 mg cada cuatro a seis horas; la aspirina, 500 mg cada cuatro a seis horas; el ibuprofén, 400 mg cada cuatro a seis horas; la indometacina, 25 mg cada seis horas; y el naproxeno, 250 a500 mg cada ocho a doce horas.
Los dolores de intensidad moderada o los que no se alivian con acetaminofén, responden frecuentemente al uso de opioides débiles como codeína, hidrocodona y tramadol. Entre los opioides débiles, la codeína se considera como el analgésico de elección, 30 a 60 mg cada cuatro horas. Su principal metabolito es la morfina, responsable de su efecto analgésico.
La hidrocodona se utiliza a una dosis de 5 a 10 mg cada cuatro horas, y al igual que la codeína, es un agonista puro sobre los receptores de opioides. El tramadol, además de ejercer un efecto leve sobre los receptores mu de opioides, inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, por lo que modula las vías descendentes del dolor. Su dosis máxima son 100 mg cada seis horas, pero se recomienda iniciar con dosis bajas y hacer aumentos progresivos para disminuir la incidencia de náusea, vómito y mareo.
La principal desventaja de los opioides débiles radica en que no se puede aumentar su dosis en forma indefinida porque poseen dosis techo.
Los dolores de intensidad severa o los que no ceden con opioides débiles, se deben tratar con opioides potentes de liberación inmediata como morfina, hidromorfona, oxicodona y metadona. Entre los opioides potentes, la morfina se considera el analgésico de elección; se consigue en una solución acuosa oral al 3% (30 mg/ml), en frascos de 30 ml, en ampollas de 10 mg/ml y frasco ampolla de 20 ml de morfina al 3% para uso parenteral. Es importante iniciar el tratamiento con dosis bajas de 5 a 10 mg de morfina de liberación inmediata cada cuatro horas y con aumentos progresivos según las necesidades de cada enfermo.
Como opioides potentes alternativos se encuentran la hidromorfona, cinco a ocho veces más potente que la morfina (presentación: tabletas de 2.5 y 5 mg y ampollas de 2 mg) con características farmacocinéticas y farmacodinámicas similares a las de la morfina, y la metadona que posee una potencia analgésica similar o ligeramente mayor a la de la morfina, con una vida media más prolongada.
Una vez alcanzado el alivio del dolor con opioides potentes de liberación inmediata, se puede cambiar a presentaciones de opioides de liberación lenta o controlada como la morfina en cápsulas con gránulos de liberación sostenida de 10, 30, 60 mg cada 12 a 24 horas, oxicodona de 10, 20 y 40 mg cada 12 horas o parches de fentanilo transdérmico de 25, 50, 75 y 100 mg cada 72 horas, o parches de buprenorfina de 35 mg/h (tasa de liberación), que suministran una dosis de 0.8 mg/día y tienen la ventaja de que se pueden partir o cortar para administrar dosis inferiores, cuando se quiere iniciar el tratamiento en forma titulada.
Si un paciente tratado en forma correcta con un analgésico opioide como morfina, empieza a presentar dolor por cáncer en forma inesperada, se debe administrar una dosis de rescate. El rescate consiste en administrar una cantidad adicional equivalente a 50% de la dosis que recibía cada cuatro horas o 10% de la dosis total del día. A pesar de su empleo, no se deben modificar ni las dosis ni los horarios convenidos con anterioridad.
La morfina por vía oral sufre una serie de transformaciones antes de alcanzar la circulación sistémica, pues queda activa sólo la tercera parte de la dosis administrada. Por tanto, cuando se trata a un paciente por vía oral y se decide cambiar a vía parenteral se debe administrar sólo un tercio de esa cantidad.
Cuando se trata al paciente por vía parenteral y se decide pasar a la vía oral, se le administrará el doble o el triple de la dosis previa.
Fármacos coadyuvantes

Se utilizan principalmente para:

Brindar analgesia para ciertos tipos de dolor (neuropático, óseo).
Tratar efectos colaterales de los opiáceos.
Para aumentar la analgesia opiácea


Para el dolor neuropatico:
  • ANTIDEPRESIVOS: triciclitos e inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina, benzodiacepinas.
Se usan en el tratamiento del dolor crónico. presentan un efecto analgésico además de un efecto antidepresivo.
Bloquean la recaptación de la noradrenalina y de serotonina, las cuales están implicadas en las vías moduladoras del dolor mediado por endorfinas, tanto a nivel central descendente como a nivel de la médula espinal.
Se usan fundamentalmente en los dolores oncológicos, en el dolor neuropático y en el dolor lumbar crónico.
      Potenciación o aumento de la analgesia opiode.

La mayor experiencia reportado es con la amiriptilina, agente de elección. se inicia a dosis bajas (25 mg., en el anciano 10 mg.) dos horas antes de acostarse, para ir subiendo en forma gradual hasta 75 a 150 mg. o hasta lograr el efecto deseado.
Los agentes con efecto bloqueador puro de la serotonina no se han mostrado clínicamente eficaces para producir analgesia .

  • ANTICONVULSIVANTES: carbamazepinas, fenitoina, valproato, clonazepam, gabapentina
Manejo del dolor neuropático de tipo lancinante.
Carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina.
Suprimen la descarga neuronal espontánea y son usados para controlar el dolor lancinante que complica la lesión neural.


  • ANESTESICOS LOCALES ORALES: lidocaina
Se basa en la interrupción de las vías sensitivas y nociceptivas. El bloqueo con agentes anestésicos locales de acción corta proporciona alivio del dolor, y el efecto farmacológico de dicho agente dura semanas.
En cuadros agudos controlan de forma eficaz el dolor mediante una denervación temporal de las fuentes nociceptivas.
Como anestésico local suele utilizarse la bupivacaína y como opioide la morfina o el fentanilo


  • CORTICOSTEROIDES: para dolor oseo refractario y cefalea por hipertensión endocraneana
Alivian dolor causado por compresión nerviosa o medular y la cefalea por hipertensión intracraneana.
Dexametasona, prednisolona, prednisona, betametasona.
Mejoran estado de ánimo.
Antieméticos.
Antiinflamatorios.
Estimulan el apetito.
Efectos indeseables: miopatía, hiperglicemia, aumento de peso, disforia.



Para contrarestar efectos colaterales:
  • Antihemeticos: metoclopramida, compazina
  • Psicoestimulantes: cafeina, metilfenidato, dextroanfetaminas
  • Otros: laxantes

Anorexia:
  • La causa principal es la propia carga tumoral, pero también influyen: el miedo al vómito, la saciedad precoz, disfunción autonómica, estreñimiento, dolor y fatiga, alteraciones en la boca, hipercalcemia, ansiedad, depresión y efectos secundarios del tratamiento.

  • Medidas farmacológicas: incluyen el acetato de megestrol (160 mg 2-3 c/día), que tarda de 15 días a un mes en hacer efecto, y dexametasona (2-4 mg/día), con un inicio de acción más rápido y que, por tanto, se utiliza cuando el pronóstico de vida es corto.
Los antidepresivos tricíclicos tienen efectos analgésicos al bloquear la recaptación de serotonina y noradrenalina en las sinapsis del sistema nervioso. Dentro de este grupo se puede mencionar la amitriptilina que se debe iniciar en dosis bajas de 10 mg/día y aumentar en forma progresiva hasta un máximo de 100 mg/día para disminuir o evitar sus efectos colaterales caracterizados principalmente por sedación, hipotensión postural, retención urinaria y boca seca; está contraindicada en pacientes con alteraciones de la conducción aurículo-ventricular, hiperplasia prostática y glaucoma. La sedación se puede controlar en forma parcial si se da la dosis antes de acostarse. Otros anti-depresivos que se pueden utilizar son la imipramina y la nortriptilina que se caracterizan por poseer poco efecto sedante y la desipramina que además posee escasos efectos anticolinérgicos.
Entre los anticonvulsivos más usados para el alivio del dolor neuropático se encuentran la carbamacepina 600 a 1,200 mg/día, gabapentín 900 a 3600 mg/día, ácido valproico 250 a 1500 mg/día y fenitoína 100 a 300 mg/día.
Los corticoesteroides se utilizan en el manejo del dolor que se asocia con la compresión medular, radicular, en la cefalea secundaria al aumento de la presión intracraneana y en algunos casos en el dolor de difícil manejo secundario a metástasis óseas. Tanto la prednisolona como la dexametasona son de gran utilidad: 1 mg de dexametasona equivale a 7 mg de prednisolona. Para el dolor secundario a la compresión nerviosa se usan 20 a 40 mg de prednisolona ó 4 a 6 mg de dexametasona al día, y se reduce la dosis en forma progresiva después de la primera semana de tratamiento hasta alcanzar la cantidad adecuada para lograr un alivio satisfactorio del dolor; con frecuencia son suficientes dosis de 15 mg de prednisolona o de 2 mg de dexametasona. En cefalea secundaria a aumento de la presión intracraneana se inicia con 8 a 16 mg de dexametasona, y se reduce la dosis en forma progresiva después de la primera semana de tratamiento. Entre los efectos indeseables se encuentran el edema por retención de líquidos, alteraciones gastrointestinales con o sin sangrado y agitación; los trastornos del sueño se pueden evitar si los esteroides se administran en las horas de la mañana8.
REFERENCIAS
1. Gómez SM, Ojeda MM. El dolor: Analgésicos opiáceos. En: González MB (ed.). Tratado de medicina paliativa y tratamiento de soporte en el enfermo con cáncer. Madrid: Panamericana; 1996. p. 467-481.
2. Payne R, Thomas J, Raj P. Dolor debido al cáncer. Epidemiología y enfoque farmacológico. En: Raj PP (ed.). Tratamiento práctico del dolor. Madrid: Mosby Year Book; 1994. p. 428-444.
3. Rodríguez RF. Manejo farmacológico del dolor por cáncer. En: Rodríguez RF (ed.). Medicina del dolor cuidados paliativos. Cali: Editorial Universidad Libre; 1998. p. 173-183.
4. WHO. Cancer pain relief. Geneva: WHO; 1996. p. 3-37.
5. Bruera E, Kim H. Cancer pain. JAMA 2003; 290: 2476-2480.
6. Moyano J. Analgesia opioide en dolor por cáncer. En: Bruera E, De Lima L. Cuidados paliativos: Guías para el manejo clínico. Washington: OPS-OMS; 2004. p. 31-34.
7. Rodríguez RF, Bravo LE. Determinación de la dosis oral inicial de opioides débiles en alivio del dolor por cáncer. Rev Col Anest 2003; 31: 93-103.
8. Rendón CM. Pharmacologic management of cancer pain. J Neurosci Nurs 2003; 35: 321-327.